Друзья, в предыдущих частях обзора мы рассмотрели такое состояние печени, как стеатогепатит, привели список полезных продуктов. Но чтобы не доводить до этого состояния, следует изучить список продуктов, которые вредят печени. Наиболее вредное влияние для печени дает алкоголь, особенно в чрезмерных количествах, его стоит поставить на первое место. Но обычно возникает вопрос, что хуже для печени из обычной пищи: углеводы, белки, фруктоза, животные жиры или растительные жиры? Оказывается, все зависит от принимаемых калорий, при их избытке почти все продукты становятся вредные для печени. Разбираемся в этом обзоре.

Друзья, обзор получился большим, ниже все части.

1. Функции печени в организме и ее болезни.
2. Диагностика и анализы на жирную печень.
3. Лечение стеатогепатита печени и полезные продукты.
4. Вредные продукты для печени, которые вызывают ожирение (текущий обзор).
5. Почему фруктоза очень вредная при болезнях печени.
6. Отзыв на урсодезоксихолевую кислоту — урсофальк и урсосан.

Вредные продукты при болезнях печени

Возникает вопрос, что хуже для печени: углеводы, белки, фруктоза, животные жиры или растительные жиры? Продвинутые люди скажут, что это углеводы и будут частично правы. Но если точнее, то все зависит от потребляемых калорий. Ведь для развития жирового гепатоза, у нас должен быть избыток поступления калорий. Поэтому, если вы будете есть практически любую пищу, но в ограниченном количестве, то у нас будет дефицит энергии, никакого жирового гепатоза скорее всего не разовьется. Есть исключения, связанные с генетикой, но мы сейчас говорим в целом, для большей части людей. А вот в условиях избытка поступления энергии мы получаем интересные наблюдения, он них говорит доктор Петрик:

1. Люди, которые употребляют чрезмерно много животных жиров, процессы развития жирового гепатоза происходят на 50% быстрее.
2. Люди, которые питаются с избытком энергии за счет углеводов имеют на 33% более высокую вероятность и скорость развития жирового гепатоза, по сравнению с людьми, кто питается с нужным количеством калорий. Но тут есть исключение, углеводы в виде фруктозы заметно более вредные, даже вреднее животных жиров.
3. Люди, которые свой избыток энергии получают в основном за счет растительных жиров, то есть у которых много
   полиненасыщенных жирных кислот, меньше всего в зоне риска. У них всего лишь на 15% выше частота развития  гепатоза.

Почему не только профицит энергии из потребляемой пищи влияет на гепатоз, но и тип пищи? Почему углеводы сместились на второе место, хотя должны быть на первом, по мнению многих людей? Чтобы разобраться в этих вопросах, важно изучить откуда в печени берется жир.

Механизмы отложения жира в печени заключаются в большем накоплении триглицеридов, они стрелочкой отображены на картинке. Основные процессы, которые приводят к формированию триглицеридов в клетках печени это липолиз жировых тканей, влияние целых 60%. Синтез триглицеридов из углеводов влияет на 25%, а прием жиров из пищи влияет всего на 15%. Что такое триглицериды? Это молекула глицерина с присоединенными к ней тремя свободными жирными кислотами, мы их получаем либо с пищей, либо они синтезируются у нас в организме. Если мы съедим какую-нибудь жирную колбасу, то у нас в крови поднимется уровень триглицеридов, но их вклад в процесс и жирового гепатоза будет всего лишь 15%. Если же мы едим очень много углеводов, особенно фруктозу, то в условиях избытка калорий принимаемая глюкоза и фруктоза также будут трансформироваться в триглицериды, правда уже на уровне 25%. При этом, фруктоза намного заметнее влияет на этот процесс, чем другие углеводы. Теперь стоит разобраться в основном источнике триглицеридов — процессе липолиза.

Что такое липолиз

Что такое липолиз и почему он активен у людей с ожирением, диабетом и жировым гепатозом? Чтобы разобраться, следует вспомнить вспомнить, что жирные кислоты бывают двух основных типов — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенные жирные кислоты характеризуются более высокой температурой плавления, поэтому они обычно твердые при комнатной температуре, например — свиное сало. Растительные жиры в основном состоят из полиненасыщенных и мононенасыщенных жирных кислот, такие жиры обычно жидкие при комнатной температуре. Свободные жирные кислоты из твердых насыщенных жиров способны взаимодействовать со сфингозинами (амин спирта), которые которые входят в состав клеточных мембран. При взавимодействии со сфингозинами, свободные жирные кислоты образуют соединение, которое называется керамиды. Эти керамиды входят в состав клеточных мембран и выполняют довольно важную структурную функцию, но когда их образуется слишком много, они начинают заметно нам вредить.

Керамиды при избыточном количестве вызывают такие неприятные события, как инсулинорезистентность, хроническое воспаление, выработку провоспалительных цитокинов, туморнекротизирующего фактора альфа (TNF-a), интерлейкина-6, интерлейкина-1-бета (ген IL1B), вызывают повреждение митохондрий, способствуют развитию атеросклероза. Но нас тут интересует прежде всего способность большого количества керамидов вызывать инсулинорезистентность и способность активизировать процессы воспаления. Инсулинорезистентность это невосприимчивость тканей нашего организма к гормону инсулину. Этот инсулин в норме у нас вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение концентрации глюкозы. Далее инсулин способствует проведению глюкозы внутри клетки, открывая ворота в нее, как показано на картинке.

На картинке видна внеклеточная глюкоза в виде шестигранников, при повышении уровня глюкозы внеклеточный инсулин взаимодействует с рецептором, который расположен на мембране. В результате этого, раскрываются ворота под названием «транспортер глюкозы (GLUT)». Через эти ворота глюкоза, которая ранее была расположена вне клетки, поступает внутрь клетки, далее внутри клетки она может преобразоваться в гликоген. При необходимости, гликоген может опять распадаться на глюкозу при помощи биохимических реакций гликолиза. Глюкоза также может превращаться в пируват (пировиноградную кислоту), которая дальнейшем может служить субстратом для получения энергии. Если поступающих калорий (энергии) слишком много, то начинаются отложения жирных кислот внутри клетки. Получается, что при избытке энергии они просто запасаются там. Пока все хорошо, но мы еще не дошли до липолиза.

Что такое инсулинорезистентность

Теперь разберемся, что происходит в клетке при инсулинорезистентности и почему при этом активизируется липолиз. При инсулинорезистентности мы точно также получаем глюкозу из пищи, инсулин у нас тоже есть. Но проблема в том, что для того чтобы сработали рецепторы к инсулину нужны все большие и большие его концентрации. То есть организм привыкает к тому, что у него есть много инсулина и поэтому рецептор на него не реагирует. Из-за этого закрываются ворота для глюкозы, то есть транспортер глюкозы неактивен, он преграждает путь глюкозе внутри клетки, несмотря на то, что ее очень много снаружи.

Естественно, у нас не откладывается гликоген внутри клеток, естественно не образуется пируват и естественно не образуются новые жирные кислоты. Но организму ведь необходимо откуда-то брать энергию, а это возможно в случае, если в качестве источника используются неэстерифицированные жирные кислоты. Триглицериды, депонированные в жировой ткани, гидролизуются при помощи тканевых липаз (триглицеридлипаза, диглицеридлипаза, моноглицеридлипаза) до глицерина и свободных жирных кислот. Это и есть процесс липолиза, он происходит по всему организму, но страдать будет от этого печень. Получается, что при инсулинорезистентности мы принимаем пищу, энергия в виде глюкозы поступает исправно, но в клетке все равно возникает энергетический дефицит гликогена, организм растворяет депонированные триглицериды. И тогда эти свободные жирные кислоты и депонированные триглицериды идут большим потоком в кровь. Врачи часто наблюдают большие уровни триглицеридов как раз у тех людей, у кого есть метаболический синдромом и жировой гепатоз. В результате попадания этих триглицеридов в кровь, они потом рано или поздно захватываются в печенью и идут на отложения жировых депо уже внутри нашего фильтрующего органа.

Вред насыщенных жиров возникает только при избытке калорий

Почему именно животные жиры влияют на липолиз? Если мы реализуем свой избыток поступления энергии за счет животных жиров, то это приводит к появлению большого количества керамидов. У нас керамиды действует на рецепторы к инсулину, они вызывают инсулинорезистентность в скелетной мускулатуре в печени, поэтому активизируются процессы липолиза, которые описаны выше. Процессы липолиза обусловливают поступления триглицеридов и свободных жирных кислот в кровь. Часть из них захватывается печенью и при этом наблюдается жировой гепатоз, а часть этих свободных жирных кислот идет на еще больший синтез керамидов. Так запускается порочный круг. Кроме того, керамиды обладают еще и способностью активизировать процессы воспаления в организме, что наносит вред печени, начинают проявляться не только стеатогепатит, но рано или поздно это может привести к циррозу.

Вывод тут простой, если вы не умеете и не хотите ограничивать калории, не хотите заниматься спортом и систематически переедаете, то избегайте большого количества животных жиров, фруктозы и углеводов. Переедать лучше не за счет жиров животного происхождения и не за счет углеводов, а при приеме ненасыщенных жирных кислот — все они представлены в нашем обзоре по ссылке. Это наиболее безопасная пища в отношении развития жирового гепатоза, но все-таки, постарайтесь лучше не переедать. Либо используйте кето-диету, когда человек употребляет большое количество животных жиров и белков, но при этом проблем не возникает. Вы можете задать вопрос, а почему при кето-диете происходит улучшение состояния печени и даже уходит жировой гепатоз, ведь в рационе жиры животного типа? Ключевой момент тут в том, что при правильной кето-диете наш организм постоянно находится в состоянии легкого энергетического дефицита, а описанные выше проблемы влияют только при переедании.

На этом все, мы рассмотрели продукты, которые вредны здоровья печени. В пятой части обзора изучаем разрушительное действие фруктозы на печень. Всем здоровья и лучшего дня!